تحقیقاتی که در مرکز علوم اعصاب نیواورلئان انجام شده، برای اولین بار پرده از مسیری برداشته است که از روده شروع می‌شود و با یک مادهٔ سمی بسیار تاثیر گذار در مغز که در بروز التهاب سلول‌های مغزی نقش دارد؛ پایان می‌یابد. یافتهٔ مهم این پژوهش مشارکت این ماده در ایجاد بیماری آلزایمر است. این تحقیق همچنین یک راه ساده برای جلوگیری از آن را گزارش می کند. نتایج این تحقیق در Frontiers in Neurology منتشر شده است.

محققان شواهدی پیدا کردند که نشان می‌دهد یک مولکول حاوی نوروتوکسین بسیار قوی (لیپوپلی ساکارید یا LPS)  که از باکتری گرم منفی Bacteroides fragilis در دستگاه گوارش انسان مشتق شده است، نوروتوکسینی به نام BF-LPS تولید می‌کند.

دکتر والتر جی لوکیو یکی از محققان این پژوهش می‌گوید:«به طور کلی  LPSها احتمالاً قوی ترین گلیکولیپیدهای عصبی پیش التهابی مشتق شده از میکروبی هستند که شناخته شده‌اند. بسیاری از آزمایشگاه‌ها، از جمله آزمایشگاه ما، اشکال مختلف LPS را در نورون‌های مغز انسان مبتلا به آلزایمر شناسایی کرده‌اند.»

در این مطالعه، محققان مسیر BF-LPS از روده به مغز و مکانیسم‌های عمل آن را شرح دادند. BF-LPS از دستگاه گوارش آزاد می‌شود، از سد خونی مغزی از طریق سیستم گردش خون عبور می‌کند و به بخش‌های مغزی دسترسی پیدا می‌کند. سپس التهاب را در سلول‌های مغز افزایش می‌دهد و پروتئینی را که از یکپارچگی سلول پشتیبانی می‌کند، مهار می‌کند. کمبود این پروتئین منجر به آتروفی پیشرونده سلول عصبی و در نهایت مرگ سلولی می‌شود، همان‌طور که در نورون‌های متاثر از بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود. آن‌ها همچنین گزارش دادند که مصرف کافی فیبر می‌تواند این روند را متوقف کند. ویژگی‌های جدید این مسیر پاتولوژیک که به تازگی توصیف شده است، عبارت است از

• منشا بیماری آلزایمر درون ما است، در میکروبیوم دستگاه گوارش.
• نوروتوکسین بسیار قوی BF-LPS یک محصول جانبی طبیعی متابولیسم میکروبی مبتنی بر دستگاه گوارش است.
• فراوانی Bacteroides fragilis در میکروبیوم، که منبع نوروتوکسین BF-LPS است، با مصرف فیبر غذایی قابل تنظیم است.

دکتر والتر جی لوکیو توضیح می‌دهد: «به بیان دیگر، روش‌های پسشگیرانه مبتنی بر رژیم غذایی ممکن است برای متعادل کردن میکروارگانیسم‌های موجود در میکروبیوم راه جذابی برای اصلاح فراوانی، گونه‌زایی و پیچیدگی میکروب‌های مرتبط با بیماری آلزایمر باشد. رژیم غذایی می‌تواند به تخلیه پاتولوژیک میکروبی بسیار سمی از ترشحات مشتق شده از BF-LPS و سایر اشکال LPS کمک کند.»

محققان معتقدند که درک بهتر تعامل بین دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی و میکروبیوم دستگاه گوارش و بیماری آلزایمر، باعث ایجاد استراتژی‌های تشخیصی و درمانی جدید در مدیریت بالینی بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های کشندهٔ ناشی از اختلالات عصبی پیش رونده و مرتبط با سن می‌شود.

منبع: News Medical

لینک مقاله: Frontiers