محققان دانشگاه Yale ایالات متحده دریافتند که قرار گرفتن در معرض rhinovirus که شایع‌ترین عامل سرماخوردگی معمولی است، می‌تواند در برابر ویروس عامل COVID-19 محافظت ایجاد کند.

در این مطالعۀ جدید مشخص شد، ویروس تنفسی معمول، ژن‌های محرک اینترفرون‌ها را فعال می‌کند. این مولکول‌ها که عامل پاسخ زودرس سیستم ایمنی هستند، می‌توانند همانندسازی ویروس SARS-CoV-2 را در بافت‌های مجاری تنفسی گرفتار به سرماخوردگی متوقف کند.

به گفتۀ الن فاکسمن، استادیار ایمونولوژی و پزشکی آزمایشگاهی دانشگاه Yale، شروع شدن این مکانیسم دفاعی در اوایل دورۀ عفونت COVID-19 نویدبخش پیشگیری یا درمان بیماری است. یکی از راه‌های فعال کردن مکانیسم دفاعی، درمان بیماران با اینترفرون است. این مولکول که یکی از پروتئین‌های سیستم ایمنی است، به صورت دارو در دسترس است. فاکسمن افزود: “در این روش همه چیز به زمان‌بندی بستگی دارد”.

مطالعات پیشین نشان داده است که در مراحل پیشرفته‌تر COVID-19، سطح بالای اینترفرون، با وخامت بیماری در ارتباط است و ممکن است باعث فعال شدن بیش از حد سیستم ایمنی شود. اما مطالعات ژنتیکی اخیر نشان می‌دهد ژن‌های تحریک شده با اینترفرون در بیماری COVID-19 می‌توانند محافظت کننده باشند. این گروه تحقیقاتی می‌خواستند تاثیر این سیستم دفاعی را در اوایل عفونت COVID-19 بررسی کنند. از آنجایی‌که مطالعات پیشین آن‌ها نشان داده بود که ویروس‌های سرماخوردگی می‌توانند در برابر ابتلا به آنفلوآنزا محافظت کننده باشند، آن‌ها تصمیم گرفتند که تاثیرگذاری rhinovirusها را در محافظت علیه ویروس COVID-19 هم بررسی کنند.

برای این مطالعه، این تیم بافت مجاری تنفسی رشد داده شده در آزمایشگاه را به ویروس SARS-CoV-2 آلوده کردند و مشاهده کردند که بار ویروسی در این بافت تقریبا هر 6 ساعت دو برابر می‌شد. این در حالی بود که همانندسازی ویروس در بافتی که در معرض rhinovirus قرار گرفته بود به کلی متوقف شده بود. چنانچه دفاع ضد ویروسی متوقف می‌شد، SARS-CoV-2 می‌توانست در بافت مجاری تنفسی که قبلا در معرض rhinovirus قرار گرفته بود، همانندسازی کند. همین مکانیسم دفاعی حتی بدون rhinovirus هم باعث کند شدن عفونت SARS-CoV-2 می‌شد، اما فقط در صورتی که دوز عفونت پایین باشد. این موضوع نشان می‌دهد، بار ویروسی است که در ایجاد پاسخ موثر بدن به عفونت، تفاوت ایجاد می‌کند. همچنین پژوهشگران نمونه‌های سواب بینی بیمارانی که در اوایل شروع عفونت تشخیص داده شده بودند را مورد مطالعه قرار دادند. آن‌ها شواهدی از رشد سریع SARS-CoV-2 در چند روز اول عفونت و به دنبال آن فعال‌سازی سیستم دفاعی بدن پیدا کردند. طبق یافته‌های آن‌ها، به طور معمول ویروس در روزهای اول عفونت، قبل از فعال شدن دفاع میزبان، به سرعت افزایش می‌یابد. همانطور که در آزمایشگاه دیده شد، تقریبا هر 6 ساعت دوبرابر می‌شود. در بعضی بیماران رشد ویروس حتی سریعتر هم هست. فاکسمن می‌گوید: “یک نقطۀ مطلوب برای ویروس در ابتدای بیماری COVID-19 وجود دارد که در آن پیش از این‌که ویروس پاسخ دفاعی قوی ایجاد کند، به صورت نمایی همانندسازی می‌کند”. به گفتۀ او درمان با اینترفرون می‌توانند نویدبخش اما مشکل باشد، زیرا بیشترین تاثیر را در روزهای اولیه عفونت دارد، زمانی که اکثر افراد هیچ علامتی ندارند.

از نظر تئوری، درمان اینترفرون می‌تواند برای افراد در معرض خطر و یا افرادی که از نزدیک با مبتلایان COVID-19 در ارتباط بوده‌اند به صورت یک روش پیشگیرانه استفاده شود. آزمایش‌های مرتبط با تاثیر اینترفرون در COVID-19 در حال انجام است و تاکنون حاکی از مزایای احتمالی در مراحل اولیۀ عفونت (اما نه مراحل پیشرفته‌تر بیماری) بوده است. 

به گفتۀ سرپرست این تیم، این یافته‌ها نشان می‌دهد که چرا در مواقعی از سال که سرماخوردگی شیوع بیشتری دارد، میزان ابتلا به ویروس‌های دیگر مانند آنفلوآنزا کاهش می‌یابد. این نگرانی وجود دارد که با فاصله‌گذاری اجتماعی کنونی، ویروس‌های سرماخوردگی و آنفلوآنزا که طی سال‌های گذشته نهفته بوده‌اند، با شدت بیشتری بازگردند. تداخل بین ویروس‌های تنفسی می‌تواند یک فاکتور محدودکننده و موجب ایجاد یک “حد بالا” برای حضور هم زمان ویروس‌ها در گردش خون باشد.

در انتها دکتر فاکسمن افزود: ” برهمکنش‌های ناشناخته‌ای بین ویروس‌ها وجود دارد که ما هنوز کاملا آن‌ها را نمی‎‌فهمیم و این یافته‌ها تنها یک قطعه از پازل است که ما در حال حاضر به آن نگاه می‌کنیم”.

منبع خبر: