انسان‌‌ها از همان آغاز پیدایش خود، حیواناتی رام، مهربان و تربیت شده که ما اکنون می‌بینیم نبوده‌اند.

شاید اجداد ما وحشی و رام نشدنی بوده‌اند و گذر زمان و انتخاب بیشتر صفات همکاری و تعاون میان خودشان، باعث شده است در زندگی و کار با دیگر انسان‌ها و درون اجتماعات دارای منافع متقابل رشد بهتری کرده و در مسیر پیشرفت تمدن گام بردارند.

فرضیه خوداهلی کردن دست کم به قرن نوزدهم و پژوهش‌های داروین بر روی موضوع اهلی کردن که در سال 1868 منتشر شد برمی‌گردد. به نظر می‌رسد سرنخ‌های زیادی وجود دارد که به این فرضیه اشاره دارند اما اکنون گروهی از دانشمندان ادعا می‌کنند که نخستین مدرک تجربی برای اثبات آن را در دست دارند.

آن‌ها ادعا کرده‌اند که ژن کنترل‌کننده رشد صورت نقش مهمی در این زمینه ایفا می‌کند. اما برای شناخت این که چرا این ارتباط ایجاد شده است نخست باید در مورد حیوانات اهلی صحبت کنیم.

ما انسان‌ها تعداد نسبتاً کمی از حیوانات را اهلی کرده‌ایم، یعنی به طور انتخابی آن‌هایی را پرورش داده‌ایم که زندگی و کار با آن‌ها راحت‌تر است، برای مثال می‌توان از سگ‌ها، گربه‌ها و گاوها نام برد. اگر شما با دقت به این حیوانات نگاه کنید درمی‌یابید که آن‌ها نه تنها از نظر خلق و خوی با دیگر همتایان وحشی خود متفاوت‌اند بلکه از نظر ظاهری نیز متفاوت هستند.

این تغییرات شامل پوزه‌های کوتاه‌تر، دندان‌های کوچک‌تر، گوش‌های نرم و فیزیولوژی کودکانه‌تر است.

این تغییرات فیزیکی به‌طور کلی تحت عنوان “سندرم اهلی کردن” شناخته می‌شوند و به کمبود یک سری از ژن‌ها در سلول‌های ستیغ عصبی در مراحل تکوینی جنین گره خورده شده است.

این سلول‌ها در کنار نقش‌های دیگری که ایفا می‌کنند، مسئول رشد صورت نیز هستند. از آنجایی که این تغییرات فقط در حیوانات اهلی دیده می‌شود به نظر می‌رسد که ژن‌های مسئول آن‌ها می‌توانند در تغییرات شخصیتی مرتبط با اهلی شدن نیز درگیر باشند.

این یافته‌ها زمانی جالب‌تر می‌شوند که شما مقایسه مشابهی را بین جمجمه‌های انسان مدرن و دیگر گونه‌های انسانی مثل نئاندرتال‌ها انجام دهید. تفاوت‌های مشابهی دیده می‌شوند به‌طوری که جمجه‌های ما کوچک‌تر، دارای ظاهر کودکانه‌تر و پیشانی کم‌تر برجسته هستند.

در مقاله‌ای مربوط به سال 2017، تیمی از پژوهشگران پیشنهاد دادند که ممکن است یک مکانیسم ژنتیکی مشابه‌ای وجود داشته باشد که در سلول‌های ستیغ عصبی متعلق به جنین در حال تکوین انسان نقش ایفا می‌کند.

در یک سری از آزمون‌های آزمایشگاهی in vitro پژوهشگران بر روی ژنی تمرکز کردند که نقش کلیدی در یک نوع اختلال رشدی به نام سندرم ویلیامز- بورن ایفا می‌کند. اشخاص دارای این سندرم نسبت به انسان‌های عادی چهره‌های کودکانه‌تری داشته و تمایل دارند که دوستانه، پرحرف و قابل‌ اعتماد و کاملاً غیر پرخاشگر باشند.

آن‌ها همچنین فاقد یک نسخه از یک ژن به نام BAZ1B هستند که افراد فاقد این سندرم دو نسخه از آن را دارند.

بنابراین پژوهشگران آزمایشاتی را انجام دادند تا مشاهده کنند وقتی ژن BAZ1B تغییر داده می‌شود، چه اتفاقی می‌افتد.

آن‌ها 11 رده از سلول‌های بنیادی ستیغ عصبی را کشت دادند، 4 رده سلولی از مبتلایان به سندرم ویلیامز – بورن، چهار رده سلولی متعلق به افراد دارای فنوتیپ مخالف با ژن‌های دو برابر شده (این افراد همچنین دارای رفتارهای متضاد از قبیل سکوت انتخابی، گریز از اجتماع و پرخاشگری فیزیکی هستند) و سه رده سلولی مربوط به افراد عادی.

سپس آن‌ها فعالیت ژن BAZ1B را در هر یک از این رده‌های سلولی کاهش و افزایش دادند و دریافتند که این کار بر روی هزاران ژن مرتبط با رشد صورت و جمجمه تأثیر می‌گذارد. بویژه فعالیت کاهش یافته این ژن، ویژگی‌های چهره مرتبط با سندرم ویلیامز – بورن را ایجاد می‌کند.

به نظر می‌رسد این نتایج با ارتباط بین تغییرات فیزیکی و رفتار دوستانه کاملاً مطابقت دارد.

سپس آن‌ها ژنوم خویشاوندان منقرض شده انسان مدرن مثل نئاندرتال‌ها و دنیزووانزها را برای پیدا کردن تفاوت‌هایی در ژن‌های تنظیم شده بوسیله ژن BAZ1B  بین گونه‌های انسانی مختلف بررسی کردند. آن‌ها به این نتیجه رسیدند که این ژن ها در انسان‌های مدرن دارای تعداد بسیار زیادی جهش هستند که در انسان‌های باستانی مشاهده نمی‌شود.

سدریک بوککس، زیست‌شناس مؤسسه مطالعات پیشرفته کاتالونیا در اسپانیا گفت: “ما این نتایج را این گونه تفسیر کردیم که شبکه ژنتیکی BAZ1B دلیل مهمی است که چهره ما در مقایسه با خویشاوندان منقرض شده مان، نئاندرتال‌ها، خیلی متفاوت است.این نتایج برای اولین بار اعتبار آزمایشگاهی فرضیه خوداهلی کردن بر اساس ستیغ عصبی را میسر ساخت.”

این نتیجه اثبات قطعی این نیست که انسان‌ها خود اهلی شده‌اند، و اصلاً نشان نمی‌دهد که ژن BAZ1B چه مقدار به اثبات این فرضیه کمک کرده است. اگر یک پشتوانه ژنتیکی برای خوداهلی کردن وجود داشته باشد، به احتمال بسیار زیاد بیش از یک ژن در آن درگیر است. اما نتایج حاصل از این بررسی یک مسیر پژوهشی خوب را برای پیگیری و ادامه دادن پیش روی دانشمندان قرار می‌دهد.

بوککس گفت: “این تحقیق جزء یکی از اولین مطالعاتی است که در آن‌ها از فناوری‌های تجربی پیشتاز در یک محیط بالینی برای درک چگونگی تکامل انسان از زمان واگرایی آن‌ها از نئاندرتال‌ها، استفاده می‌شود و توانست سندرم ویلیامز را به طور ویژه به عنوان یک مسیر منحصر به فرد عصبی- تکاملی غیرعادی در جهت شناخت تکامل گونه‌های ما معرفی نماید.”

این تحقیق به تازگی در مجله Science Advances منتشر شده است.

منبع خبر: sciencealert